Реферат на тему: лейкозы. Лейкоз – опухоль кроветворной системы, первично поражающая кроветворные клетки костного мозга. При этом в процесс вторично вовлекаются периферическая кровь и другие ткани, особенно ткани РЭС.

• Скачать Реферат На Тему
• Реферат На Любую Тему
• Реферат На Тему Спортивная Гимнастика
• Реферат На Тему Волейбол
• Готовые Рефераты Бесплатно

Реферат на тему: лейкозы ЛЕЙКОЗЫ Лейкоз – кроветворной системы, первично поражающая кроветворные клетки костного мозга. При этом в процесс вторично вовлекаются периферическая и другие ткани, особенно ткани РЭС. Причина не известна.

На настоящем этапе наших знаний о происхождении правильнее (корректнее) говорить. Факторы риска: 1.

Воздействие химических веществ 3. Вирусная инфекция 4. Наследственность 1. Ионизирующее излучение – выделим несколько вариантов: А) облучение относительно высокими дозами; Б) облучение низкими дозами при Rh обследовании; В) фоновое облучение.

А) облучение относительно высокими дозами – несомненно вызывает лейкоз у человека Доказательства: - высокая частота лейкозов среди ренткенологов, в прежние годы, когда не соблюдались должные меры предосторожности; - высокая частота лейкозов среди больных анкилозированным спондилитом, которые получали лучевую терапию позвоночника; - высокая частота лейкозов у переживших атомные (Хиросима, Нагасаки, Чернобыль). Б) облучение низкими дозами при Rh обследовании – результаты исследований противоречивы и не все учёные усматривают связь между заболеваемостью лейкозами и рентгенологической диагностикой Например: - некоторые исследователи видят связь между диагностикой низкодозовым Rh-облучением до рождения ребёнка и последующим лейкозом. У таких детей в первые 10 лет жизни число злокачественных заболеваний в 2 раза выше - с другой стороны воздействие более массивных дох в Хиросиме и Нагасаки на беременных или родителей до зачатия не привело к увеличению заболеваемости лейкозом у потомства Итак: единого мнения об опасности низкодозового диагностического Rh облучения в настоящее время нет. В) фоновое облучение – предполагают, что она вызывает 1/8 всех лейкозов в возрастной группе от 15 до 39 лет. Воздействие химических веществ – тех, которые способны угнетать к/м кроветворения. Это: -продукты перегонки нефти - цитостатические препараты - другие группы лекарственных средств.

Есть данные о таких побочных эффектах у бутадиона и левомицетина. Вирусная инфекция – установлена вирусная природа лейкоза у кур, мышей, крыс, кошек и других животных. По отношению к человеку вирусная гипотеза остаётся недоказанной. В пользу вирусной теории приводятся случаи, когда в семьях заболевают некровные родственники. Проще всего объяснить эти случаи с позиций заражения вирусом. Но нельзя сбрасывать со счетов действие других мутагенных факторов, которые могли действовать в доме, где проживали эти люди (излучение и химические мутагены).

Роль наследственности: её можно распознать лишь у самого небольшого числа больных. Случаи, когда лейкозами болеют кровные родственники чрезвычайно редки. Несколько иначе стоит вопрос о тех наследственных заболеваниях, которые сами по себе не имеют отношения к опухолевым процессам, но предрасполагают к развитию лейкозов. К таким заболеваниям относятся прежде всего, связанные с разрывами, аномалиями, нерасхождениями хромосом. Это: - болезнь Дауна - синдром Блюма на их фоне частота - Франкони лейкозов возрастает -Известно, что частота лейкозов при Выше в 18 – 20 раз.

Существуют наследственные заболевания, которые сами по себе не имеют отношения к опухолевым заболеваниям, но предрасполагают к развитию лейкозов. К таким наследственным заболеваниям относятся: А) наследственные болезни, связанные с разрывами, аномалиями или нерасхождением хромосом: - болезнь Дауна; - синдром Блюма; - синдром Клайнфельтера; - синдром Шерешевского-Тернера и др. На фоне этих заболеваний частота возникновения лейкозов повышается. Пример: при синдроме Дауна частота лейкозов выше в 18 – 20 раз. Б) Генетически болезни с дефектами иммунитета: - болезнь Луи-Барр; - синдром Вискота Олдрига; - болезнь Брутона и др.

В таких случаях наследуются не сами лейкозы, а генетические дефекты тех клеток, из которых развивается опухоль и угнетение иммунного контроля за ней. В) Приобретённые нарушения иммунитета – также способствуют развитию лейкозов. Механизм – торможение иммунного контроля за появлением опухолевых клеток. Вывод: вероятнее всего, что лейкоз является мультифакторным заболеванием, в его возникновении играют роль и внешние и внутренние факторы, причём все они вызывают не сам лейкоз, а повышенную мутабельность в ткани, из которой в дальнейшем может (но не обязательно!) развиться опухоль.

Общий патогенез и клеточная кинетика лейкозов Схематическая цепь событий: 1. Воздействие мутагенного фактора на кроветворную клетку.

Мутагенными факторами могут быть один, несколько или все перечисленные факторы риска. Повышение мутабельности нормальных кроветворных клеток 3. В одной или нескольких из них появляется специфическая, которая ведёт к опухолевой трансформации клетки – мутанта. – мутант приобретает новые свойства, в частности к безграничной пролиферации, претерпевает новые мутации, постепенно увеличивает свою злокачественность (опухолевая прогрессия).

Среди приобретённых новых свойств клетки – мутанта. Созревание лейкозной клетки приостанавливается на той стадии, где произошла мутация, но сохраняется способность к пролиферации 6. Вследствие остановки созревания нормальных клеток не образуется. Вместо них в костном мозге накапливаются лейкозные клетки, которые замещают и вытесняют сохранившиеся нормальные клетки. Возникает недостаточность образования нормальных клеток и в периферической крови развивается лейкопения, анемия, тромбоцитопения.

Лазерный принтер ml-2015 драйвер. Вопрос: В случае возникшей проблемы ВЫ поможете МНЕ? Ответ: Убедится на 100%, что это действительно так или Написать нам.

Лейкозные клетки приобретают способность к метастазированию. Они проникают в другие органы и ткани, пролиферируют в них.

Особенно выражена лейкозная пролиферация в тканях РЭС. Отсюда увеличение печени, селезёнки, лимфоузлов (т.е. Гепато- и спленомегалия и лимфоаденопатия). Из особенностей патогенеза происходит общая симптоматика лейкозов.

Общая симптоматика лейкозов Общая симптоматика лейкозов складывается из 5-и синдромов которые могут быть различной степени выраженности. Анемический – связан с тем, что клон лейкозных клеток вытесняет и подавляет эритроидный росток, следовательно падает количество эритроцитов и в крови. Геморрагический – связан с темя. Что клон лейкозных клеток вытесняет и подавляет мега кариоцитарный росток, следовательно падает количество тромбоцитов и появляется наклонность.

Склонность к инфекциям (бактерии, вирусы, грибки) связана с подавлением гранулоцитарного или лимфоидного ростка, следовательно выпадает специфическая (иммунитет) и неспецифическая (фагоцитоз) защита. Причём, инфекции могут быть одной из причин смерти таких больных.

Гиперпластический синдром – связан с метастазированием лейкозных клеток в другие органы, размножением и увеличением этого органа. Наиболее подвержены печень (гепатомегалия), селезёнка (спленомегалия), лимфоузлы (лимфоаденопатия), на втором месте кожа (кожные инфильтраты), мозговые оболочки ( нейролейкоз), почки, миокард, лёгкие. Интоксикация –, потливость, слабость, похудание. Общие понятия лейкозологии Лейкозы традиционно делят на острые и хронические. В основе этого разделения лежит степень зрелости клеток, составляющих субстрат опухоли. Острый лейкоз: субстрат опухоли составляют бластные клетки. Острый лейкоз может быть: ОЛЛ а) лимфобластный – субстрат опухоли составляют лимфобласты ОМЛ б) миелобластный – субстрат опухоли составляют миелобласты При ОЛ наблюдается полное (тотальное) S, неполное (субтотальное) замещение нормальной кроветворной ткани незрелыми бластными клетками.

Тяжесть – за счёт отсутствия зрелых клеток крови → выпадают функции, которыеи должны выполнять. При хроническом лейкозе (ХЛ) – субстрат опухоли составляют созревающие и зрелые клетки. При ХЛ лейкозные клетки характеризуются меньшей степенью анаплазии. Их созревание приостанавливается на более поздних этапах развития и опухолевые клетки по степени зрелости всё таки ближе к зрелым, нормальным клеткам. Отсюда их способность выполнять некоторые функции зрелых клеток, хотя и не в полной мере.

Пример: при ХМЛ частично сохраняют функцию фагоцитоза, а при ОМЛ эту функцию нейтрофилы утрачивают полностью, т.к. Нейрофилов нет как таковых, а есть их ранние предшественники миелобласты. Правильно или нет? «Острый лейкоз без лечения приводит к смертельному исходу в течении нескольких недель или месяцев, протекает тяжелее, чем ХЛ» «ХЛ протекает легче, больные без лечения живут в течении нескольких месяцев и даже лет» Теоретически – правильно, т.к. При ОЛ происходит более значительное угнетение кроветворения, дифференцировка приостанавливается на стадии бластов. Но практически можно встретить и бурную стремительную динамики ХЛ и длительное течение ОЛ (особенно на фоне современной терапии) Т.о.: деление лейкозов на ОЛ и ХЛ опирается только (!) на степень зрелости опухолевых клеток, Ане на продолжительность болезни.

Для ОЛ и ХЛ характерна опухолевая прогрессия. Это постоянное нарастание злокачественных свойств. А) углубление клеточного атипизма – лейкозная клетка приобретает все больше и больше морфологических, структурных различий со своим нормальным аналогом Б) все меньше и меньше становятся способности к дифференцированию и выполнению положенных функций В) клетка всё более автономна, размножается, не признавая регулирующих воздействий организма. Механизм опухолевой прогрессии – повторные многкратные мутации в лейкозных клетках. Новые клоны клеток могут оказаться нечувствительны к лек/препаратам и течение лейкоза становится более тяжелым и прогрессирует Вопрос: может ли ХЛ трансформироваться в ОЛ и наоборот? ХЛ может трансформироваться в ОЛ за счет появления более злокачественных клонов, которые обладают свойствами бластов (в соответствии с законом об опухолевой прогрессии) 2.

ОЛ никогда не может трансформироваться в ХЛ. Варианты лейкозов: лейкемический, сублейкемический, алейкемический. Лейкемический лейкоз – наряду с увеличением общего числа Z в крови появляется большое число патологических клеток. Сублейкемический лейкоз – независимо от общего числа Z содержание патологических клеток невелико и уступает числу нормальных клеток крови.

Алейкемический лейкоз – патологические клетки в крови отсутствуют. Лейкоз с низким числом Z в /л крови независимо от их качества называют лейкопеническим. Вопрос: очему при алейкическом варианте в крови отсутствуют патологические клетки? Ответ: Все патологические клеточные формы сконцентрированы в к/м, они даже не поступают в периферическую кровь, следовательно ds должен основываться на исследовании к/м. Особенности лейкозных клеток 1.

Размер: а) увеличен в 2-3 раза или уменьшен до размера лимфоцита; б) анизоцитоз. Ядро: а) увеличено; б) контуры деформированы; в) хроматин грубый, его количество увеличено; г) вакуолизация и сегментация ядра. Нуклеолы: а) число увеличено до 8 и более; б) размеры увеличены до 1/3 – ядра, чем больше нуклеолы, тем злокачественней процесс 4. Цитоплазма: а) резкая базофилия; б) вакуолизация; в) зернышки в цитоплазме ( острый монобластный лейкоз); г) азурофильная зернистость; д) тельца Ауэра – образования в виде палочек, напоминающих кристаллы. Азурофильная зернистость и тельца Ауэра встречаются не при всех формах. Чаще – при ОМЛ.

Цитохимические особенности лейкозных клеток Цитохимические исследования – это определение в клетках крови некоторых веществ. При этом определяют их количество или их активность (если это ферменты). Активность миелопероксидазы – МП присутствует в гранулоцитах и моноцитах. Это своеобразный маркер миелоидного ряда.

Скачать Реферат На Тему

Если в исследуемой клетке выявлены характерные коричневые гранулы МП, то данная клетка принадлежит миелоидному ряду (нейтрофил или моноцит). Все лимфоциты дают строго отрицательную реакцию.

Используется для дифференциального диагноза ОМЛ и ОЛЛ. При ОМЛ – высокая активность, при ОЛЛ - активность отсутствует. Содержание липидов – в норме гранулы липидов обнаруживают в гранулоцитах и в меньших количествах – в моноцитах. При ОМЛ – реакция положительная, при ОЛЛ – липиды отсутствуют. Содержание гликогена – в норме содержится в зрелых гранулоцитах (ШИК-реакция).

ОМЛ – отсутствует или диффузно распылен в цитоплазме. ОЛЛ – ШИК-реакция положительная с расположением в виде гранул. ХМЛ – диффузное расположение + количество уменьшено в 2 раза по сравнению с нормой. ХЛЛ – ШИК-реакция положительная в виде гранул. Активность кислой фосфатазы – гидролитический фермент, который расщепляет монофосфорные соединения в кислой среде (рН=2,5-5,0). В норме содержится во всех, но максимально в нейтрофильных миелоцитах.

Реферат На Любую Тему

Активность кислой фосфатазы возрастает при: а) ОМЛ, особенно при промиелоцитарном варианте; б) остром монобластном лейкозе. Активность неспецифической эстеразы – гидролитический фермент, который расщепляет эфиры карболовых кислот с короткой углеводной цепью. В норме активность неспецифических эстераз выявлена во всех. Активность возрастает при ОМнЛ и ОМЛ (в меньшей степени).

Резко возрастает при промиелоцитарном варианте. Активность щелочной фосфатазы – это гидролитический фермент, который расщепляет фосфорные эфиры в щелочной среде. В норме содержится в гранулоцитах. Активность его впервые появляется на стадии метамиелоцита, затем, по мере дифференцировки нарастает. Максимальная активность – В СЯН, она убывает по мере старения клетки. Щелочная фосфатаза: а) снижается при ХМЛ; б) возрастает при эритремии, лейкемоидных реакциях, нагноениях; в) повышение ЩФ при ОЛ – благоприятный признак, т.к у таких больных более вероятны ремиссии.

Данные цитогенетических исследований при различных формах лейкозов Кариотип в норме: а) соматитческие хромосомы (гоносомы), значок «А», всего 44; б) половые хромосомы (гоносомы), значок «Х» или «Y». Формула: а) женщины – 44А + XХ; б) мужчины – 44А + XY. При ХМЛ хромосома № 21 или № 22 имеет меньшие размеры из-за утраты почти половины длинного плеча.

Реферат На Тему Спортивная Гимнастика

Эта измененная хромосома называется «филадельфийской» и обозначается Ph ’. При ХМЛ Ph’ обнаруживается всегда и является маркером ХМЛ. При ОЛ наблюдается: а) анэуплоидия (изменение числа хромосом, не кратное основному числу. Например: от 41 до 65); б) полиплоидия (увеличение числа хромосом); в) изменение структуры хромосом. Острый лейкоз Субстрат опухоли – бластные клетки. Классификация – основана на цитохимических особенностях и внешнем виде патологических клеток: 1) лимфобластный - ОЛЛ; 2) миелобластный - ОМЛ; 3) монобластный - ОМнЛ; 4) миеломонобластный - ОММнЛ; 5) промиелоцитарный - ОПрЛ; 6) эритромиелоз - ОЭМ; 7) недифференциремый – ОНЛ.

Реферат На Тему Волейбол

Другая – FAB (Франция, Англия, Америка) – опирается на те же морфологические и цитохимические критерии, но в ней больше вариантов. Картина крови при ОЛ. Эритроциты – снижены до 1,00-1,50х10 12/л. Причина – вытеснение эритроидного ростка лейкозными клетками.

Готовые Рефераты Бесплатно

Гемоглобин – снижен до 20-60 г/л. Причина – а) подавление эритроидного ростка; б) неусвоение витамина В 12 и фолиевой кислоты В С; в) гемолиз. В результате – анемия нормо- или гиперхромная, реже – гипохромная. Тромбоцитопения – в результате подавления и вытеснения мегакариоцитарного ростка лейкозными клетками. Общие лейкоциты –: от 1,00 - 2,00 - 3,00х10 9/л до 100,00 – 200,00 – 300,00х10 9/л. Причем, лейкопенические формы - до 50% случаев.

Лейкоформула – в типичных случаях в крови появляются бластные клетки до 95-99% и только 1-5% приходится на зрелые клетки (это продукция сохраненных очагов нормального кроветворения). Явление называется «лейкемический провал» - между бластными и зрелыми клетками отсутствуют созревающие формы.

В костном мозге – а) преобладание бластных клеток более 5% до тотального бластоза; б) красный росток резко сужен; в) мегакариоцитарный росток резко сужен.